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妊娠合并心脏病的原因

妊娠期间,孕妇体内发生一系列变化,增加了心血管系统的负担。在正常情况下,心脏通过代偿可以承受,但若心脏功能因孕妇已患有心脏病而有所减退时,额外负担可能造成心脏功能的进一步减退,甚至引起心衰,威胁母婴生命。

妊娠合并心脏病患者从怀孕开始至分娩后数周内,母体可发生一系列复杂变化。从妊娠第10~12周开始心排出量升高,仰卧位时于妊娠第20~24周达最高峰,比未妊娠妇女休息时增长30%~40%,产后两周恢复正常。

妊娠期心跳速度比未妊娠妇女要快,在近足月时每分钟可增加十次左右,怀双胞胎时增得更多。血容量于妊娠第6~10周开始增加,至第32~34周达最高峰,较未妊娠时增长30%~50%。血容量一般包括血浆量及红细胞量,妊娠期虽然红细胞量不断增加,至足月时增长18%以上,但血浆量却增长50%左右,比红细胞增加的量多,因此,红细胞数及血红蛋白的浓度均因稀释而相对减少,形成“生理性贫血”。

由于胎儿生长发育以及母体循环、呼吸系统工作量加重,均使氧消耗量不断增加,至分娩时达高峰(比未妊娠时增长20%)。妊娠期全身含水量逐渐增加,血浆渗透压降低;子宫逐渐增大,压迫下腔静脉,使下腔静脉压上升;加上重力的缘故,大多数孕妇的小腿及脚踝处发生水肿。妊娠晚期,子宫明显增大,致横隔抬高,心脏呈横位,血管屈曲,右心室压力升高等,以上变化都加重了心脏的负担。


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